DEFINISI
Penyakit parkinson adalah gangguan neurodegerative progresif dari
sistem saraf pusat, merupakan gejala
kompleks yang dimanifestasikan oleh 6 tanda utama : tremor saat istirahat,
kekakuan, bradikinesia-hipokinesia, posisi tubuh fleksi, kehilangan refleks
postural, freezing phenomenon. Terdapat
dua istilah berkaitan yang perlu dibedakan yaitu penyakit parkinson dan
parkinsonisme. 2
Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi
neuron-neuron berpigmen neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia
nigra yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut
juga parkinsonisme idiopatik atau primer.
Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh
tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks
postural, atau juga sindrom parkinsonisme.
EPIDEMIOLOGI
Penyakit
Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita
seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya
muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65
tahun.
Di Amerika
Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan
jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000
penderita.
ETIOLOGI
Etiologi Parkinson
primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah :
infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal
terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum
diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.
Mekanisme bagaimana kerusakan
itu belum jelas benar, akan tetapi ada beberapa faktor
resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan, yaitu :
1. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia
50 sampai 200 dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan
reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada
substansia nigra pada penyakit parkinson.
2. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi
genetik yang berperan pada penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen
a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan
Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson,
ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6.
Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit
parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit
parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada
usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh
keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus
genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100
penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan
hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan
pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46
tahun.
3. Faktor Lingkungan
a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan
pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria.
b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal
yang lebih tinggi dan lama.
c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero
diduga turut menjadi faktor predesposisi
penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada
hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia
astroides.
d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi
meningkatkan stress oksidatif, salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada
penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif.
4. Ras
: angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan
kulit berwarna.
5. Trauma kepala : Cedera
kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya masih
belum jelas benar.
6.
Stress dan depresi : Beberapa penelitian
menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan stress
dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi
peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.
KLASIFIKASI
Penyakit
parkinson dapat dibagi atas 3 kategori, yaitu :
- Parkinson
primer/idiopatik/paralysis agitans.
Sering dijumpai dalam
praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas. Kira-kira 7
dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.
- Parkinson
sekunder atau simtomatik
Dapat disebabkan pasca
ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis meningovaskuler. Toksin
seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine
(MPTP), Mn, CO, sianida. Obat-obatan yang menghambat reseptor dopamin dan
menurunkan cadangan dopamin misalnya golongan fenotiazin, reserpin,
tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral pasca trauma yang
berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan
kalsifikasi.
- Sindrom Parkinson
Plus (Multiple System Degeneration)
Pada kelompok ini gejalanya
hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa
didapat pada Progressive supranuclear palsy, Multiple system atrophy (sindrom Shy-drager,
degenerasi striatonigral, olivo-pontocerebellar degeneration,
parkinsonism-amyotrophy syndrome), Degenerasi kortikobasal ganglionik, Sindrom
demensia, Hidrosefalus normotensif, dan Kelainan herediter (Penyakit Wilson,
penyakit Huntington, Parkinsonisme familial dengan neuropati peripheral).
PATOFISIOLOGI
Ada dua teori mengenai patogenesis terjadinya parkinson :
1.
Teori ketidakseimbangan saraf
dopaminergik dengan saraf kolinergik
Bilamana kegiatan saraf dopaminergik
meningkat dan atau kegiatan saraf kolinergik menurun, maka saraf dopaminergik
akan dominan pengaruhnya terhadap output striatum dengan akibat timbulnya
gejala hiperkinesia. Bilamana kegiatan saraf dopaminergik menurun dan atau
kegiatan saraf kolinergik meningkat, maka dominasi saraf kolinergik dengan
akibat timbulnya sindroma parkinson.
2.
Teori ketidakseimbangan jalur
langsung (eksitasi) dan jalur tidak langsug (inhibisi)
Bila terjadi hiperaktivitas jalur
langsung atau hipoaktif jalur tak langsung maka output dari globus palidus atau
substansi nigra kearah talamus dan korteks akan menurun dan timbul gejala
hiperkinesia. Sebaliknya bila terjadi hipoaktifitas jalur langsung atau
hiperaktifitas jalur tak langsung, maka output dari globus palidus atau
substansia nigra akan meningkat dan timbul gejala hipokinesia.
Dengan memahami neuroanatomi ganglia
basalis termasuk neurotransmitternya, maka patogenesa penyakit parkinson akan
lebih mudah dipahami. Dalam kondisi fisiologis, pelepasan dopamin dari ujung
saraf nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2
(inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron striatum. Output striatum
disalurkan ke globus palidus segmen interna atau substansia nigra pars
retikularis lewat 2 jalur yaiatu jalur direk berkaitan dengan reseptor D1 dan
jalur indirek berkaitan dengan reseptor D2. Maka bila masukan direk dan indirek
seimbang maka tidak ada kelainan gerak.
GEJALA KLINIS
1. Gejala Motorik
Gambaran
klinis penyakit Parkinson
a. Tremor
Gejala
penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap sebagai suatu
hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit
parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat.
Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak
terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu
tidur.
Tremor
terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis,
kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pill
rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki
fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup,
lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat
waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor).
Tremor
tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada
kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang
menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan,
kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas
(tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor
tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor
hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah
sisi.
b. Rigiditas/kekakuan
Tanda
yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor
tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada
pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi
sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun
di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu,
gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang
kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk
mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat
tetapi pendek-pendek.
Adanya
hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini
oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda
bergigi (cogwheel phenomenon).
c. Akinesia/Bradikinesia
Kedua
gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda
akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam
pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin
mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran
masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena
penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang,
suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air
liur.
Gerakan
volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit
untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek,
bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan
berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang,
misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak
menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.
d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk
Melangkah
Gejala
lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah,
sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu
ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan
sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi dari saraf
propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level
talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan
ini mengakibatkan penderita mudah jatuh.
e. Mikrografia
Tulisan
tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini
merupakan gejala dini.
f. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)
Berjalan
dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas),
stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung
melengkung bila berjalan.
g. Bicara monoton
Hal ini
karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring,
sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume
suara halus (suara bisikan) yang lambat.
h. Dimensia
Adanya
perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit kognitif.
i. Gangguan behavioral
Lambat-laun
menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah takut, sikap kurang
tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia)
biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang
cukup.
j. Gejala Lain
Kedua
mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya
(tanda Myerson positif)
2.
Gejala non
motorik
a. Disfungsi otonom
~
Keringat
berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan
hipotensi ortostatik
~
Kulit
berminyak dan infeksi kulit seboroik
~
Pengeluaran
urin yang banyak
~
Gangguan
seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual,
perilaku, orgasme.
b. Gangguan suasana hati, penderita sering
mengalami depresi
c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan
tidur (insomnia)
e. Gangguan sensasi
~
kepekaan
kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna
~
penderita
sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic, suatu
kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai
jawaban atas perubahan posisi badan
~
berkurangnya
atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia).
DIAGNOSIS
Diagnosis penyakit
Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria :
1. Secara klinis
·
Didapatkan
2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia atau
·
3 dari 4
tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia dan ketidakstabilan postural.
2. Krieteria Koller
·
Didapati 2
dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat atau gangguan
refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau lebih.
·
Respons
terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal 1.000
mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.
3. Kriteria Gelb & Gilman
·
Gejala
kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :
1) Resting tremor
2) Bradikinesia
3) Rigiditas
4) Permulaan asimetris
·
Gejala
klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif, terdiri dari :
1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun
pertama
2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali
(freezing) pada 3 tahun pertama
3) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan
pengobatan) dalam 3 tahun pertama
4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun
pertama.
v Diagnosis “possible”
: terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A dimana salah satu
diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak terdapat gejala kelompok B,
lama gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap levodopa atau
dopamine agonis.
v Diagnosis “probable”
: terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A, dan tidak terdapat gejala
dari kelompok B, lama penyakit paling sedikit 3 tahun dan respon jelas terhadap
levodopa atau dopamine agonis.
v Diagnosis “pasti”
: memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan histopatologis yang positif.
Penyakit Parkinson
adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif dan penyebabnya
tidak diketahui, oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah 1) terapi
simtomatik, untuk mempertahankan independensi pasien, 2) neuroproteksi dan 3)
neurorestorasi, keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson. Strategi ini ditujukan
untuk mempertahankan kualitas hidup penderitanya.
TATALAKSANA
1.
Terapi farmakologik
a. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit
parkinson. Di
dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi
dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase
(dopa dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki
neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan
efek samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa
endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor,
membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.
Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki
gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani
aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk
meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.
Banyak
dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan.
Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi dengan
levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa
berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Levodopa melintasi sawar-darah-otak
dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi
dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.
Efek
samping levodopa dapat berupa:
1) Neusea, muntah, distress abdominal
2) Hipotensi postural
3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung,
terutama pada penderita yang berusia lanjut.
Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi
jantung. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.
4) Diskinesia à yang paling
sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau muka. Diskinesia sering
terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Beberapa
penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena
penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku,
sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.
5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia,
fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang
jarang terjadi pada terapi levodopa.
Efek
samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan
motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon penderita yang
mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Untuk menghilangkan efek samping levodopa,
jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan
tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin
agonis, COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor.
b. Agonis Dopamin
Agonis
dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax), Pramipexol
(Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif
untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin,
akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara
progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.
Obat ini dapat
berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi
dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat
diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi
fluktuasi gejala motorik.
Efek
samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema kaki, mual
dan muntah.
c. Antikolinergik
Obat
ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi
neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu
mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi
gejala tremor. Ada dua preparat antikolinergik yang
banyak digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan
benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah
biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine (kamadrin).
Efek
samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya obat jenis
ini tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun,
karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat.
d. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)
Selegiline
(Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit
Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah
perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson,
dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu.
Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk
mengaluskan pergerakan.
Selegilin
dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B
(MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron
dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Biasa
dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu obat ini
juga berfungsi sebagai antidepresan ringan. Efek sampingnya adalah insomnia,
penurunan tekanan darah dan aritmia.
e. Amantadin
Berperan
sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat ini dulu
ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat menghilangkan
gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan
fatigue pada awal penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik
(fenomena on-off) dan diskinesia pada penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai
sendirian atau sebagai kombinasi dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek
sampingnya dapat mengakibatkan mengantuk.
f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT
Entacapone
(Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru, berfungsi menghambat
degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa ke otak.
Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun.
Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Obat ini memperbaiki fenomena on-off,
memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari.
Efek samping obat
ini berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu diperiksa tes fungsi hati
secara serial. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin berwarna
merah-oranye.
g. Neuroproteksi
Terapi
neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi
progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif
adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics,
antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan
di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline),
dopamin agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10.
Algoritma
penatalaksanaan penyakit Parkinson
2.
Terapi pembedahan
Bertujuan
untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis yang
mendasari (neurorestorasi).
a. Terapi ablasi lesi di otak
Termasuk katergori
ini adalah thalamotomy dan pallidotomy
Indikasi : -
fluktuasi motorik berat yang terus menerus
- diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan
pengobatan medik
Dilakukan
penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi. Efek operasi
ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk melakukan ablasi
dikedua tempat tersebut.
b. Deep Brain Stimulation (DBS)
Ditempatkan semacam
elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan dengan alat
pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung. Pada
prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi relatif aman. Manfaatnya
adalah memperbaiki waktu off dari levodopa dan mengendalikan diskinesia.
3.
Non
Farmakologik
a. Edukasi
Pasien serta keluarga diberikan pemahaman
mengenai penyakitnya, misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari
jatuh. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga
dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal.
b. Terapi
rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk
meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala
penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai berikut : Abnormalitas gerakan,
Kecenderungan postur tubuh yang salah, Gejala otonom, Gangguan perawatan diri
(Activity of Daily Living – ADL), dan Perubahan psikologik. Latihan yang diperlukan
penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi.
Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang
bahu dengan tongkat, latihan ekstensi trunkus, latihan frenkle untuk berjalan
dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai, latihan isometrik untuk
kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan
bangkit dari kursi.
Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian
ADL pasien, pengkajian lingkungan tenpat tinggal atau pekerjaan. Dalam
pelaksanaan latihan dipakai bermacam strategi, yaitu :
~
Strategi kognitif : untuk
menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara jelas dan tidak cepat, mampu
menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya melakukan satu tugas
kognitif maupun motorik.
~
Strategi gerak : seperti
bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang agak lebar, jarak kedua
kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai.
~
Strategi keseimbangan :
melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan kedua kaki terbuka lebar dan
dengan lengan berpegangan pada dinding. Hindari eskalator atau pintu berputar.
Saat bejalan di tempat ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh
jangan bicara atau melihat sekitar.
Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji
fungsi kognitif, kepribadian, status mental pasien dan keluarganya. Hasilnya
digunakan untuk melakukan terapi rehabilitasi kognitif dan melakukan intervensi
psikoterapi.
PROGNOSIS
Obat-obatan yang ada
sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit
itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka
penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa
perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total
disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan
dapat menyebabkan kematian.
Progresifitas gejala
pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian pada
beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk
memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan
treatment yang tepat, kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif
beberapa tahun setelah diagnosis.
